“GAGAL JANTUNG”
(Untuk Memenuhi Syarat Nilai
Farmakologi I)
DISUSUN OLEH :
1. DEMETRIS COU (713903S13009)
2. EKA SUPRIANI (713903S13035)
3. LARA PIPIT NURHIKMAH (713903S13006)
4. NURUL MITASARI (713903S13013)
5. SAPTA HERDIANSYAH (713903S13017)
6. SRI WULANDARI (713903S13021)
7. SULMIYATI (713903S13023)
PROGRAM STUDI DIII FARMASI
POLITEKNIK “MEDICA FARMA HUSADA”
MATARAM
2015
LEMBAR PENGESAHAN
JURNAL GAGAL JANTUNG
(
Untuk Memenuhi Syarat Nilai Farmakologi I )
Disetujui Oleh :
Dosen Mata Kuliah
|
Ketua Program Studi
|
Indah Fitri Damayanti,.Apt
|
Ahmad Zainudin M.Si,.Apt
NIP.
198712232013001
|
Mengetahui,
Direktur Politeknik “Medica Farma Husada”
Mataram
|
(Syamsuriansyah S.Pd.,M.Kes)
NIK. 197812012007001
|
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum.
Wr. Wb.
Pertama-tama, kami memanjatkan puji
dan syukur ke hadirat Tuhan yang Maha Esa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, Jurnal
tentang Gagal Jantung ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.
Penyelesaian Jurnal tentang Gagal Jantung ini tidak lepas dari bantuan dan doa
dari keluarga, rekan, relasi, dan teman yang telah mendukung dan meluangkan
waktu untuk ikut berpartisipasi. Kami mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada:
1. Ibu Indah Fitri Damayanti,.Apt selaku
dosen mata kuliah Farmakologi I
2. Teman-teman kelompok 1 selaku rekan
kerja dalam menyelesaikan tugas ini.
3. Semua pihak yang telah membantu selama
penyelesaian tugas jurnal tentang Gagal Jantung ini.
Kami berharap Jurnal tentang Gagal
Jantung ini dapat bermanfaat sehingga dapat menjadi panduan dalam melakukan
penelitian di masa yang akan datang. Semoga Jurnal tentang Gagal Jantung ini
bermanfaat bagi yang membacanya.
Kami memohon maaf yang
sedalam-dalamnya apabila selama menyelesaikan Jurnal tentang Gagal Jantung ini
telah melakukan kesalahan karena kami juga tidak lepas dari kekhilafan dan kami
menyadari bahwa Jurnal ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun. Semoga
Jurnal ini bermanfaat bagi kita semua.
Atas perhatian, dukungan, bantuan,
serta kerjasama dari pembaca kami ucapkan terima kasih.
Wassalamualaikum.
Wr. Wb.
Mataram, Januari 2015
Penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
LEMBAR PENGESAHAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
ABSTRAK
BAB I PENDAHULUAN
A.
Latar
belakang masalah
B.
Tujuan
penulisan
1.
Tujuan
umum
2.
Tujuan
khusus
C.
Manfaat
penulisan
BAB
II KONSEP TEORI
A.
Defenisi
B.
Klasifikasi
C.
Etiologi
D.
Manifestasi
klinis
E.
Patofisiologi
F.
Penatalaksanaan
G.
Komplikasi
H.
Pengkajian
focus
I.
Focus
intervensi
BAB III PENUTUP
A.
Kesimpulan
B.
Saran
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
ABSTRAK
Gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Setengah dari populasi pasien gagal jantung
akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal
jantung berat lebih dari 50% akan meninggal didalam tahun pertama.
Kasus yang diambil pada jurnal ini
adalah tentang ”Gagal jantung diastolik
- Kelainan di Relaksasi Aktif dan Pasif Kekakuan dari ventrikel kiri”. Metode
prospektif mengidentifikasi 47 pasien yang memenuhi kriteria diagnostik untuk
gagal jantung diastolic. Studi ini memberikan bukti bahwa pasien dengan gagal
jantung dan fraksi ejeksi normal memiliki kelainan pada properti diastolik
ventrikel kiri yang cukup untuk menjelaskan kelainan hemodinamik pasien dan
terjadinya gagal jantung. Sejumlah metode telah digunakan untuk mengevaluasi
stiffness diastolik ventrikel kiri dan menunjukkan bahwa ada kesepakatan antara
pengukuran kekakuan ruang pasif diperoleh dengan "analisis
satu-mengalahkan".
Tujuan dari penulisan ini untuk
mengetahui pengertian, klasifikasi, penyebab, tanda dan gejala, proses kerja,
memahami focus pengkajian, dan dapat menambah pengetahuan dan wawasan bagi
pembaca, dan penelitian tentang pasien dengan gangguan gagal jantung.
Kata
kunci : Gagal jantung, Penelitian, Pasien
ABSTRACTION
Fail heart is situation where heart shall no longger can pump
blood to network to fulfill requirement of body metabolism, although blood
return still is normal. Semi from patient population fail heart will die in 4
year since diagnosed to be to be upheld, and in the situation fail heavy heart
more than 50% will die in first year.
taken case at this journal is about " Failing heart of
diastolik - Disparity in Passive and Active Relaksasi of Inertia of left
ventrikel". method of Prospektif identify 47 patient fulfilling diagnostic
criterion to fail heart of diastolic. This study give evidence that patient
failed faction and heart of ejeksi normal have disparity at left ventrikel
diastolik properti which last for explaining disparity of patient hemodinamik
and the happening of failing heart. A number of method have been used to
evaluate left ventrikel diastolik stiffness and indicate that there is
agreement among/between measurement of inertia of obtained passive room with
" analysis one - defeating".
Intention of this writing to know congeniality, classification,
cause, symptom and sign, activity process, comprehending study focus, and can
add knowledge and knowledge to reader, and research about patient with trouble
fail heart.
Keyword :
Fail heart, Research, Patient
JURNAL
Gagal jantung diastolik - Kelainan
di Relaksasi Aktif dan Pasif Kekakuan dari ventrikel kiri
Pasien dengan tanda dan gejala gagal
jantung dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal dikatakan telah gagal
jantung diastolik. Ini secara tradisional berpikir bahwa penyebab patofisiologi
gagal jantung pada pasien ini adalah kelainan pada properti diastolik ventrikel
kiri, namun hipotesis ini sebagian besar masih belum terbukti.
Metode prospektif mengidentifikasi
47 pasien yang memenuhi kriteria diagnostik untuk gagal jantung diastolik
tertentu; semua pasien memiliki tanda dan gejala gagal jantung, fraksi ejeksi
normal, dan peningkatan meninggalkan tekanan diastolik akhir ventrikel. Sepuluh
pasien yang tidak memiliki bukti penyakit kardiovaskuler menjabat sebagai
kontrol. Waktu fungsi diastolik ventrikel dinilai dengan cara kateterisasi
jantung dan ekokardiografi.
Hasil Para pasien dengan gagal
jantung diastolik telah relaksasi abnormal ventrikel kiri dan peningkatan
kekakuan ruang ventrikel kiri. (Mean ± SD) waktu yang konstan untuk penurunan
isovolumic-tekanan telah lebih lama pada kelompok dengan gagal jantung
diastolik dibandingkan kelompok kontrol (59 ± 14 msec vs 35 ± 10 msec, P =
0,01). Hubungan tekanan-volume diastolik dialihkan ke atas dan ke kiri pada
pasien dengan gagal jantung diastolik dibandingkan dengan kontrol. The
dikoreksi kiri konstan pasif-kekakuan ventrikel secara signifikan lebih tinggi pada
kelompok dengan gagal jantung diastolik dari pada kelompok kontrol (0,03 ± 0,01
vs 0,01 ± 0,01, P <0,001).> 50 persen) yang telah dijadwalkan untuk
diagnostik kateterisasi jantung dievaluasi untuk berpartisipasi dalam
penelitian ini. Semua pasien yang memenuhi kriteria Framingham untuk jantung
kongestif failure. Pasien dengan penyakit paru, penyakit ginjal, penyakit
jantung-katup, fibrilasi atrium, atau bukti dari kardiomiopati hipertrofik
tidak dilibatkan. indeks Echocardiographic fungsi diastolik tidak digunakan
sebagai kriteria inklusi. Empat puluh tujuh pasien memenuhi kriteria inklusi
dan menjalani kateterisasi dan studi gabungan echocardiographic. Data tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan ventrikel kiri mengisi dinamika dalam 47
pasien telah dilaporkan previously. Namun, data pada volume ventrikel kiri
pasien 'dan kekakuan pasif (hubungan antara tekanan diastolik dan volume)
sebelumnya belum pernah diterbitkan. Semua 47 pasien memenuhi kriteria Vasan
dan Levy untuk gagal jantung diastolik tertentu. Ada 31 pria dan 16 wanita;
mereka rata-rata (± SD) usia adalah 59 ± 12 tahun. 10 kontrol memiliki usia
rata-rata sebesar 58 ± 16 tahun. Mereka menjalani kateterisasi jantung untuk
evaluasi gejala nyeri dada. Mereka tidak memiliki riwayat penyakit jantung, dan
semua 10 telah angiographically arteri koroner normal epicardial dan volume
ventrikel kiri normal, fraksi ejeksi, dan gerakan dinding.
1. Kateterisasi jantung
Kateterisasi
jantung dilakukan dengan menggunakan teknik standar. Sebuah kateter micromanometer
tinggi kesetiaan ditempatkan di ventrikel kiri, rekaman Doppler
echocardiographic diperoleh, dan meninggalkan tekanan ventrikel dan waktu
konstan penurunan isovolumic-tekanan diukur.
Tekanan
diastolik ventrikel kiri minimal didefinisikan sebagai tekanan terendah setelah
pembukaan katup mitral, ventrikel kiri yang diastolik pra-A-tekanan gelombang
didefinisikan sebagai tekanan diastolik sebelum kontraksi atrium, dan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri didefinisikan sebagai tekanan setelah kontraksi atrium,
tepat sebelum kenaikan tekanan sistolik ventrikel kiri. Tekanan data yang
didigitalkan dengan interval 5 msec, dan dihitung dengan metode Weiss et al. Analisis
data dilakukan tekanan dalam inti laboratory.
2. Ekokardiografi
Dimensi
dan ketebalan dinding ventrikel kiri diukur sesuai dengan rekomendasi dari
American Society of Ekokardiografi. Perhitungan volume ventrikel kiri dan massa
dibuat dengan standar diterbitkan methods Analisis data echocardiographic yang
dilaksanakan di volume laboratory utama stroke Total dihitung berdasarkan
pengukuran echocardiographic.
Peningkatan
volume diastolik ventrikel kiri yang terjadi antara pembukaan katup mitral dan
titik tekanan diastolik minimal dihitung pertama dengan menentukan, dengan
menggunakan teknik Doppler echocardiographic, fraksi dari total inflow
ventrikel kiri kecepatan terpisahkan yang terjadi selama periode ini.
Selanjutnya,
volume total stroke dikalikan dengan fraksi ini dan ditambahkan ke volume akhir
sistolik. Hasilnya adalah volume pada saat tekanan diastolik minimal. Sebuah
teknik yang sama digunakan untuk menghitung volume pada titik tekanan
pra-A-gelombang.
3. Perhitungan Kekakuan diastolik Pasif
Kekakuan
diastolik dinilai dengan menggunakan tiga kiri volume tekanan diastolik
ventrikel-koordinat tekanan akhir diastolik dan volume, pra-A tekanan diastolik
dan volume, dan tekanan dan volume pada saat tekanan diastolik minimal.
Hubungan
tekanan-volume diastolik dapat dijelaskan oleh persamaan eksponensial, P = Ae
V, di mana P adalah tekanan diastolik ventrikel kiri, V adalah volume diastolik
ventrikel kiri, dan A dan adalah konstanta kurva-fitting yang digunakan untuk
mengukur kekakuan pasif. Kami beralasan bahwa tingkat abnormal lambat relaksasi
ventrikel pada pasien kami dengan gagal jantung diastolik akan menghalangi
relaksasi miokardium penuh dalam diastole dini. Jadi, relaksasi tidak lengkap
pada titik tekanan diastolik ventrikel kiri minimal dapat menyebabkan nilai
yang terakhir lebih tinggi daripada kalau itu mencerminkan kekakuan murni pasif
ventrikel.
Oleh
karena itu, nilai koreksi tekanan diastolik ventrikel kiri minimal diperoleh
dengan mengurangi kontribusi terhadap tekanan yang lambat (atau tidak lengkap)
relaksasi dari nilai tekanan diukur. Ini dikoreksi tekanan digunakan untuk
menghitung pasif dikoreksi kekakuan konstan.
Metode
yang digunakan untuk membuat koreksi ini, didasarkan pada konsep teknik dan
diterbitkan data eksperimental. Secara singkat, perjalanan waktu penurunan
tekanan ventrikel kiri diplot dari titik penutupan katup aorta-ke waktu bahwa
tekanan ventrikel kiri akan mendekati nol jika relaksasi berjalan tanpa adanya
mengisi.
Pendekatan
ini didasarkan pada konsep yang pada dasarnya adalah relaksasi selesai setelah
interval waktu sebesar 3,5. Kemudian waktu dari penutupan katup aorta ke titik
tekanan diastolik ventrikel kiri minimal diukur , dan tekanan saat ini
ditentukan dari plot log alami tekanan terhadap waktu. Kontribusi relaksasi ini
melambat menjadi tekanan merupakan sejauh mana tekanan diastolik ventrikel kiri
minimal melebihi tekanan murni pasif.
Dengan
mengurangi tekanan relaksasi kontribusi diperlambat dari nilai yang diukur dari
tekanan diastolik ventrikel kiri minimal, kami memperoleh dikoreksi tekanan
diastolik ventrikel kiri minimal. Ini dikoreksi tekanan digunakan untuk
menghitung pasif dikoreksi-kekakuan konstan.
4. Analisis Statistik
47
pasien dengan gagal jantung diastolik pasti telah berpartisipasi dalam trial
klinis sebelumnya, dari 10 kontrol tidak berpartisipasi dalam sidang itu.
Ukuran sampel untuk kelompok kontrol berdasarkan hipotesis bahwa nilai mean
untuk dikoreksi kekakuan konstan pada kelompok dengan gagal jantung diastolik
akan dua kali lebih tinggi dari kelompok kontrol.
Oleh
karena itu, dengan menggunakan ukuran sampel dari 47 pasien dengan gagal jantung
diastolik dan 10 kontrol akan menghasilkan 80% kekuatan untuk mendeteksi
perbedaan dua kali lipat dalam kekakuan dikoreksi konstan dengan menggunakan
deviasi standar konservatif sebesar 0,01 dan tingkat alpha dua sisi dari 0,05 .
Perbedaan
antara kelompok dengan gagal jantung diastolik dan kelompok kontrol diperiksa
dengan menggunakan tes-t berpasangan. AP nilai kurang dari 0,05 dianggap untuk
menunjukkan signifikansi statistik. Semua melaporkan nilai P dua sisi. Data
dikumpulkan pada masing-masing dari tujuh situs belajar dan dianalisis dalam
dua laboratorium inti. Tambahan analisis data dilakukan dan naskah ditulis oleh
penulis.
5. Hasil Waktu Relaksasi Aktif
ventrikel
Dalam
pasien dengan gagal jantung diastolik, tidak normal, tekanan diastolik ventrikel
kiri meningkat minimal awal, dan ada korelasi positif antara dan tekanan
diastolik minimal (R2 = 0,77). Pada pasien ini, tekanan diastolik ventrikel
kiri terjadi minimal rata-rata 138 ± 5 msec setelah penutupan katup aorta, yang
terjadi sebelum 3,5 (yaitu, sebelum 218 ± 5 msec). Jadi, relaksasi tidak
lengkap pada saat tekanan diastolik ventrikel kiri minimal di semua pasien
dengan gagal jantung diastolik; relaksasi lengkap merupakan 7 ± 1 mm Hg dari
nilai yang diukur dari tekanan ini. Sebaliknya, relaksasi selesai pada saat
tekanan diastolik ventrikel kiri minimal di semua kontrol.
6. Waktu Kekakuan Pasif ventrikel
Tekanan
akhir diastolik lebih tinggi dan volume akhir diastolik lebih rendah pada
kelompok pasien dengan gagal jantung diastolik dari pada kelompok kontrol.
Data-data ini sendiri menunjukkan adanya peningkatan kekakuan ruang pada pasien
dengan gagal jantung diastolik. Tekanan diastolic - volume seluruh hubungan
mengungsi ke atas dan ke kiri pada penderita gagal jantung diastolik
dibandingkan dengan kontrol.
Ruang
kiri kekakuan-ventrikel konstan konstan dan kurva-fitting, jika dihitung
berdasarkan nilai yang terukur, lebih tinggi pada pasien dengan gagal jantung
diastolic daripada di kontrol. Ketika nilai dikoreksi untuk tekanan diastolik
ventrikel kiri minimal digunakan untuk menghitung kekakuan ruang, perbedaan
kekakuan pasif bahkan lebih jelas. Ruang-kekakuan yang konstan lebih tinggi
pada pasien dengan gagal jantung diastolic daripada di kontrol.
7. Diskusi
Studi
ini memberikan bukti bahwa pasien dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi normal
memiliki kelainan pada properti diastolik ventrikel kiri yang cukup untuk
menjelaskan kelainan hemodinamik pasien dan terjadinya gagal jantung. Pasien
dalam penelitian ini yang memiliki bukti klinis gagal jantung dengan fraksi
ejeksi normal dan yang memenuhi kriteria Vasan dan Levy untuk gagal jantung
diastolik pasti telah relaksasi aktif normal dan meningkat stiffness. Hasil ini
mendukung hipotesis bahwa kehadiran tekanan diastolik meningkat dan tanda-tanda
dan gejala gagal jantung pada pasien dengan fraksi ejeksi normal ditandai, jika
tidak disebabkan oleh kelainan pada properti diastolik ventrikel kiri.
Oleh
karena itu, kegagalan "jantung diastolik istilah" dapat tepat
digunakan untuk menggambarkan kelainan pada pasien tersebut.
cardiogenic edema paru pada pasien dengan gagal jantung diastolik sering hasil retensi natrium dan perluasan dari darah pusat volume. Neurohormonally meningkatkan dimediasi dalam nada vena dan tekanan arteri sistemik dapat berkontribusi ke pergeseran darah ke sirkulasi pusat dan dengan demikian menyebabkan peningkatan yang substansial dalam tekanan diastolik ventrikel kiri sedemikian patients. Perubahan pada kekakuan arteri juga dapat berkontribusi dengan memperburuk kelainan mendasar pada kekakuan relaksasi aktif dan pasif. Namun, tidak satupun dari faktor-faktor individu (retensi natrium, aktivasi neurohormonal, meningkat nada vena, atau meningkat kekakuan arteri) menyebabkan gagal jantung pada pasien dengan struktur ventrikel kiri normal dan fungsi. Ini adalah peningkatan kekakuan ventrikel kiri pada pasien dengan gagal jantung diastolik yang membuat mereka rentan terhadap perkembangan edema paru.
cardiogenic edema paru pada pasien dengan gagal jantung diastolik sering hasil retensi natrium dan perluasan dari darah pusat volume. Neurohormonally meningkatkan dimediasi dalam nada vena dan tekanan arteri sistemik dapat berkontribusi ke pergeseran darah ke sirkulasi pusat dan dengan demikian menyebabkan peningkatan yang substansial dalam tekanan diastolik ventrikel kiri sedemikian patients. Perubahan pada kekakuan arteri juga dapat berkontribusi dengan memperburuk kelainan mendasar pada kekakuan relaksasi aktif dan pasif. Namun, tidak satupun dari faktor-faktor individu (retensi natrium, aktivasi neurohormonal, meningkat nada vena, atau meningkat kekakuan arteri) menyebabkan gagal jantung pada pasien dengan struktur ventrikel kiri normal dan fungsi. Ini adalah peningkatan kekakuan ventrikel kiri pada pasien dengan gagal jantung diastolik yang membuat mereka rentan terhadap perkembangan edema paru.
Peningkatan
kekakuan pasif ventrikel kiri dictates asosiasi perubahan sangat kecil dalam
volume dengan perubahan besar di kiri pressure diastolik ventrikel, bahkan perubahan
yang signifikan pada tekanan dapat dilihat bahkan dengan perubahan sedikit atau
tidak terdeteksi di volume ventrikel. Jadi, edema paru pada pasien dengan gagal
jantung diastolik adalah akibat langsung dari peningkatan kekakuan ruang pasif,
ventrikel tidak dapat menerima kembali vena memadai tanpa tekanan diastolik
tinggi. Seperti mengisi tekanan tinggi menghasilkan kepatuhan paru-paru
menurun, yang meningkatkan kerja pernapasan dan berkontribusi terhadap dyspnea.
Mekanisme
yang bertanggung jawab untuk intoleransi latihan kronis (terutama dyspnea dan
kelelahan dengan usaha) pada pasien dengan disfungsi diastolik ventrikel kiri
kurang dipahami dengan baik. Namun, setidaknya dua mekanisme memainkan peran,
dan keduanya tergantung pada kelainan dalam diastolik function. Pertama, pasien
dengan disfungsi diastolik (bahkan dengan ketinggian sedikit atau tidak ada
dalam tekanan pengisian ventrikel kiri diam) memiliki peningkatan substansial
dalam ventrikel kiri tekanan diastolik dan tekanan vena pulmonal selama latihan
dan pembatasan yang signifikan dalam latihan tolerance. Mekanisme ini mirip
dengan mekanisme yang mendasari dyspnea pada pasien dengan paru edema. Kedua,
kaku patuh ventrikel memiliki kemampuan terbatas untuk menggunakan
Frank-Starling mechanism. Sebagai hasilnya, pasien dengan disfungsi diastolik
memiliki sedikit atau tidak ada peningkatan volume stroke selama latihan,
sebuah temuan yang berkorelasi positif dengan gejala latihan intolerance. Oleh
karena itu, selama latihan, para ventrikel kecil pada pasien kaku dengan
Disfungsi diastolik tidak mampu untuk mengisi secara optimal, dan meskipun
tekanan pengisian meningkat, cardiac output tidak bisa meningkat. Jadi,
intoleransi latihan pada pasien dengan gagal jantung diastolik merupakan
konsekuensi langsung dari abnormal fungsi diastolik ventrikel kiri.
Sejumlah
metode telah digunakan untuk mengevaluasi stiffness diastolik ventrikel kiri
dan menunjukkan bahwa ada kesepakatan antara pengukuran kekakuan ruang pasif
diperoleh dengan "analisis satu-mengalahkan" (yaitu, tekanan beberapa
volume-koordinat dari mengalahkan tunggal) dan yang diperoleh dengan
"analisis multi-mengalahkan" (yaitu, tekanan diastolik akhir- volume
koordinat dari beberapa beats) pada pasien dengan penyakit jantung hipertensi,
proses penyakit yang paling sering mengarah ke jantung diastolik failure. Untuk
alasan ini, dan karena beberapa metode-beat tidak sulit untuk diterapkan dalam
studi klinis besar, kami menggunakan satu -mengalahkan metode analisis. Namun,
akurasi dari konstanta kurva-fitting berasal dari tekanan dan data volume
tergantung pada sejumlah faktor, termasuk jumlah titik data yang digunakan
dalam perhitungan. Selain itu, efek relaksasi lambat atau lama pada tekanan
diastolik dini dapat membatasi akurasi metode mengalahkan tunggal.
Dalam
studi saat ini, kami menghindari masalah ini dengan memperbaiki tekanan
diastolik awal untuk relaksasi tertunda. Dalam pasien dengan gagal jantung
diastolik, seperti koreksi menghasilkan pasif-konstanta kekakuan secara
substansial lebih tinggi dari yang diperoleh dengan metode, tradisional tidak
dikoreksi. Banyak, tapi tidak semua, fitur yang struktural, fungsional, dan
demografis dari pasien dalam penelitian ini dibagi oleh pasien diperiksa dalam
studi epidemiologi baru-baru ini melaporkan komunitas pasien dengan hati,
diastolik failure. Sebagai contoh, lebih dari 75 persen pasien baik di saat ini
dan studi sebelumnya telah hipertensi. Tiga puluh delapan persen dari pasien
dalam penelitian ini telah meninggalkan hipertrofi ventrikel (didefinisikan
sebagai massa ventrikel kiri yang melebihi 125 gram per meter persegi luas
permukaan tubuh). Temuan-temuan ini sejalan dengan data dari studi oleh Chen et
al dan Kitzman et al., di mana 43 % dan 35 % pasien dengan gagal jantung
diastolik, masing-masing, telah meninggalkan hipertrofi ventrikel.
Oleh
karena itu, hipertrofi ventrikel kiri merupakan temuan umum pada pasien dengan
gagal jantung diastolik; kehadirannya mendukung namun tidak diperlukan untuk
diagnosis jantung, diastolik failure. Pasien dengan gagal jantung diastolik
umumnya memiliki normal atau bahkan kecil volume ruang ventrikel kiri. Echocardiographic
studi telah menunjukkan bahwa volume akhir diastolik ventrikel kiri adalah 103
± 20 ml (dimana nilai dinormalisasi diindeks ke daerah tubuh-permukaan adalah
56 ± 10 ml per meter persegi) pada orang normal, tetapi 90 ± 18 ml (dimana
nilai dinormalisasi diindeks ke daerah tubuh-permukaan adalah 47 ± 5 ml per
meter persegi) pada pasien dengan jantung, diastolik failure. Data dari
penelitian ini juga menunjukkan bahwa volume ventrikel kiri normal atau menurun
pada pasien dengan gagal jantung diastolik.
Meskipun
banyak kesamaan, ada beberapa perbedaan antara studi saat ini dan sebelumnya
studies. Sebagai contoh, pasien dalam studi saat ini masih muda dibandingkan
dengan studi sebelumnya, dan proporsi yang lebih tinggi dari mereka adalah
laki-laki. Namun, setiap pasien yang diperiksa dalam penelitian ini memenuhi
kriteria Vasan dan Levy untuk gagal jantung diastolik tertentu - persyaratan
studi epidemiologi tidak dirancang untuk memenuhi.
Oleh
karena itu, kami percaya bahwa kesimpulan yang dibuat dalam penelitian ini
berlaku untuk populasi yang lebih luas dari pasien.
Pasien yang memenuhi kriteria tertentu untuk gagal jantung diastolik relaksasi aktif normal dan meningkatkan kekakuan pasif. Penyebab dominan patofisiologi gagal jantung pada pasien ini adalah fungsi diastolik normal. Oleh karena itu, adalah tepat untuk menggunakan kegagalan "jantung diastolik istilah" untuk menggambarkan kelainan pada pasien ini.
Pasien yang memenuhi kriteria tertentu untuk gagal jantung diastolik relaksasi aktif normal dan meningkatkan kekakuan pasif. Penyebab dominan patofisiologi gagal jantung pada pasien ini adalah fungsi diastolik normal. Oleh karena itu, adalah tepat untuk menggunakan kegagalan "jantung diastolik istilah" untuk menggambarkan kelainan pada pasien ini.
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang Masalah
Jantung
merupakan organ yang terpenting dalam system sirkulasi. Pekerjaan jantung
adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat bekerja atau menghadapi
beban. Dengan bertambahnya kemajuan teknologi kedokteran, sejak tahun 1968
kematian karena penyakit jantung menurun. Hal ini barang kali disebabkan karena
sebagian besar penderita hidup setelah serangan jantung tapi kemudian menderita
gagal jantung. Penderita yang telah mengalami gagal jantung tetap bertahan
hidup sampai beberapa tahun dengan pengobatan yang baik. Penelitian framinghan
menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
(Lily
Ismudiati Rilantono. 2001. Hal: 115)
Berdasarkan
perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita di Amerika gagal
jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400 ribu orang. Walaupun
angka-angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan
bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah
penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya.
(Lily
Ismudiati Rilantono. 2001. Hal: 115)
Sekitar
3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya
meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia diatas 65
tahun), dan angka ini akan meningkatk karena peningkatan usia populasi dan
perbaikan ketahan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris, sekitar 100
ribu pasien dirawat di rumah sakit untuk gagal jantung, merepresentasikan 5%
dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan
kesehatan nasional.
(Huon H. Gray. 2005. hal:80)
Di
Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 %-2% dan meningkat pada usia yang
lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan
jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari
populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis
ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal
didalam tahun pertama.
(Aru
W. Sudoyo. 2009. Hal: 1596)
B.
Tujuan Penulisan
1.
Tujuan
umum
Jurnal ini disusun sebagai salah
satu tugas yang diberikan untuk memenuhi syarat nilai mata kuliah Farmakologi 1.
2.
Tujuan
khusus
Diharapkan setelah membaca jurnal
ini mahasiswa dapat :
a. Mengetahui pengertian penyakit gagal
jantung
b. Mengetahui klasifikasi dari gagal
jantung
c. Mengetahui penyebab terjadinya gagal
jantung
d. Mengetahui tanda dan gejala penyakit
gagal jantung
e. Mengetahui proses kerja penyakit
gagal jantung
f. Mengetahui dan memahami focus pengkajian
pada penyakit gagal jantung
g. Mengetahui dan memahami focus
perencanaan pada penyakit gagal jantung
h. Memahami contoh kasus penyakit gagal
jantung.
C.
Manfaat Penulisan
Dapat
menambah pengetahuan dan wawasan bagi pembaca, sehingga dapat mengetahui cara
hidup sehat, menambah pengetahuan dan pendalaman, penelitian tentang pasien
dengan gangguan gagal jantung.
BAB II
KONSEP TEORI
A.
Definisi
Gagal
jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung.
(
ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1583 )
Gagal
jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih
normal.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 115 )
Istilah
gagal jantung berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah
memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
( John E. Hall. 2010. Hal : 161 )
Gagal
jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memoma darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen.
B.
Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung dari New York Heart
Association
1.
kelas I (asimtomatik) :
tidak membatasi aktivitas fisik normal.
2.
Kelas II (ringan) :
nyaman saat istirahat namun timbul
gejala pada aktivitas ringan.
3.
Kelas III (sedang) :
nyaman saat istirahat namun gejala
timbul pada aktivitas sedang sampai berat.
4.
Kelas IV (berat) :
tidak mampu melakukan aktivitas fisik
tanpa merasa tak nyaman,yang bisa juga dirasakan saat
istirahat.
(David
Rubenstein. 2005. Hal: 312)
1.
Gagal
jantung Sistolik dan Diastolik
a. Gagal jantung sistolik adalah
ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun, dan
menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas fisik menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya.
b. Gagal jantung diastole adalah
gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolic
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3
macam gangguan fungsi diastolic :
·
Gangguan
relaksasi
·
Pseudo-normal
·
Tipe
restriktif.
( Aru W. Sudoyo. 2009. Hal :1583 )
2.
Gagal
jantung curah tinggi dan curah rendah.
a. Gagal jantung curah tinggi
Terjadi
bila beban metabolisme tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologio
jantung, maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan menurun kembali.
Namun demikian curah jantung tersebut masih tetap lebih besar daripada normal.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 115 )
b. Gagal jantung curah rendah
Pada
gagal jantung curah rendah, curah jantung dalam keadaan istirahat masih
dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal.
Namun, dalam keadaan aktifitas fisik, maka curah jantung walaupun mula-mula
akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali, bahkan akan lebih
rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban
tersebut.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001 Hal : 116 )
3.
Gagal
jantung kanan dan kiri
a. Gagal jantung kanan
Gagal
jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada
hipertensi pulmonal primer atau sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali,
dan distensi vena jugularis.
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1584 )
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan
tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan diatrium kanan dan
vena kava superior dan inferior.
( Lily I. Rilantono,dkk. 2001. Hal : 120 )
b. Gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel,
meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas
dan ortopnea. Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel
pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka
pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan
normal. Pada fase diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi
dengan darah yang masuk keventirkel kiri, sehingga tekanan diastole akan lebih
tinggi.
·
Gagal
jantung kiri yang terkompensasi
·
Gagal
jantung kiri yang berat yang tidak dapat terkompensasi
·
Gagal
jantung kiri kronis
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1584 )
4.
Gagal
jantung Akut dan Kronik
a. Gagal jantung akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat atau
adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gejala jantung yang
berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut
dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung
kronik sebelumnya.
b. Gagal jantung kronik
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai syndrome klinik
yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirah atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi
jantung dalam keadaan istirahat.
( ARU W. Sudoyo,dkk. 2009. Hal: 1597 )
5.
Gagal
jantung kongestif
Gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
(
Suzanne C, Smeltzer. 2002. Hal : 805 )
C.
Etiologi
Factor-faktor
yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikularis
dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditis,
konstriktif, dan tamponade jantung dapat mengakibatkan gagal jantung melalui
gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi
ventrikel.
Factor-faktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang
mendadak dapat berupa (1) aritmia, (2) infeksi sistemis dan infeksi paru-paru,
dan (3) emboli paru. Penyebab gagal jantung :
kelainan mekanis
|
kelainan miokardial
|
gangguan irama jantung
|
1.
peningkatan beban tekanan
- dari sentral
(stenosis aorta) - dari periper
(hipertensi sistemis)
2.
peningkatan beban volume
- regurgitasi katup-pirau
- meningkatnya beban awal
3.
obstruksi terhadap pengisian ventrikel
- stenosis mitral atau tricuspid
4.
tamponade pericardium
5.
restriksi endokardium dan miokardium
6.
aneurisma ventricular
7.
dis-sinergi ventrikel
|
Primer
- kardiomiopati
- gangguan neuromuscular miokarditis
- metabolik (diabetes militus)
- keracunan (alcohol, kobalt)
|
1.
henti jantung
2.
ventricular
fibrilasi
3.
takikardia atau bradikardia yang ekstrim
4.
asinkroni listik dan gangguan konduksi
|
Sekunder
- iskemia (penyakit jantung koroner)
- gangguan metabolic
- inflamasi
penyakit infiltrative (restrictive cardiomiopati)
- penyakit sistemis
- penyakit paru obstruksi kronis
- obat-obat yang mendepresi miokardium
|
( Arif Muttaqin, 2009. Hal: 89 )
1. Penyebab gagal jantung kongestif :
a. Kelainan otot jantung
Menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
otot degenerative atau inflamasi.
b. Aterosklerosis
Mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal.
(peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium
degenerative
Berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Mekanisme
yang biasanya terjadi mencakup gangguan aliran darah melalui jantung.
Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, atau pengosongan jantunng abnormal.
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat
menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokard.
f. Factor sistemik
Meningkatnya
laju metabolisme, hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga bisa
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan
sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi
keseluruhan fungsi jantung.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal:
806 )
D.
Manifestasi Klinis
1. Gambaran klinis relative dipengaruhi
oleh tiga factor :
a. Kerusakan jantung
b. Kelebihan beban hemodinamik, dan
c. Mekanisme kompensasi sekunder yang
timbul saat gagal jantung terjadi.
2.
Gejala-gejala
yang terjadi akibat gagal jantung :
a. Batuk
b. Edema
c. Dispenia
d. Disritmia
e. Ortopnea
f. Paroksismal
g. Kulit dingin
h. Kelemahan fisik
i. Dispenia nocturnal
j. Edema pulmonal akut
k. Distensi vena jugularis
l. Adanya bunyi jantung ketiga dan
keempat dan crackles pada paru-paru
m. Perubahan nadi (takikardi, thread
pulse, hipotensi sistolik, pulsus alternans)
( Arif Mutaqin. 2009. Hal: 95 )
3.
Gambaran
pada gagal jantung sisi kiri adalah sebagai berikut :
a. Meningkatnya tekanan atrium kiri
b. Bendungan paru
c. Edema paru jika tekanan kapiler paru
lebih dari sekitar 28 mmHg.
d. Tekanan arteri dan curah jantung
tetap mendekati normal selama pasien beristirahat
e. Intoleransi terhadap olah raga, yang
jika dicoba dapat memperparah edema paru.
( Jhon E. Hall. 2010. Hal: 164 )
4.
Gambaran
klinis gagal jantung kanan :
a. Gejala
·
Nyeri
dada
·
Penurunan
kapitas aktivitas
·
Pembengkakan
pergelangan kaki
·
Dispnu
(namun bukan ortopnu atau PND)
b. Tanda
·
Edema
·
S3
ata S4 RV
·
(efusi pleura)
·
Hepatomegali
dan asite
·
Peningkatan
JVP (±TR)
·
Denyut
nadi (aritmia takikardial)
·
Gerakan
bergelombang parasternal
( Huon H. Gray. 2005. Hal: 86 )
E.
Patofisiologi
Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliput gangguan kemampuan kontraksi jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah
jantung : CO = HR X SV. Dimana curah jantung (Cardiac Output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR; Heart Rate) X volume sekuncup (SV; Stroke Volume). ( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal: 805 )
Frekuensi
jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal: 805 )
Volume
sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
factor ;
1.
Preload,
adalah sinonim dengan hokum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2.
Kontraktilitas
mengacu pada perubahab kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3.
Afterload
mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. Hal:
805 )
Mekanisme
adaptif
a. Hipertrofi miokard
b. Neurohormonal
c. Aktivasi sisten
renin-angiutensin-aldosteron
d. Aktivasi system syaraf simpatik
e. Peptide natriuretik,ADH,dan
endotelin
f. Mekanisme frank-starlink
(Huon H. Gray.2002. hal: 82)
Bila
reservasi jantung normal untuk berespon terhadap stress tidak adkuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh,maka jantung gagal untuk meklakukan tugasnya
sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung demikian juga,pada tingkat
awal,disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal
jantung.jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan,respon
fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respon
ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap
normal.terdapat empat mekanisme respon primer terhadap gagl jantung :
1.
Meningkatnya
aktivitas adrenergic simpatis
2.
Meningkatnya
beban awal akibat aktivitas neurohormon
3.
Hipertrofi
ventrikel
4.
Volume
cairan berlebih (averload volume)
Keempat poin ini adalah upaya untuk
mempertahanka curah jantung.
( Arif muttaqim.2009. hal: 88)
F.
Penatalaksanaan
1. Tujuan dasar penatalaksanaan pasien
dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
a. Dukung iastirahat untuk mengurangi
beban kerja jantung
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi
kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan
tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat.
( Suzanne C. Smeltzer. 2002. hal :
811 )
2. Factor umum dan factor gaya hidup :
a. Aktivitas fisik
Harus
disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang sesuai menurunkan tonus
simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala, rasa sehat,
dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen
Merupakan
vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok
Cenderung
menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan
resistensi vascular sistemik dan pulmonal, dan harus dihentikan.
d. Alcohol
Mengubah
keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi,
serta mempresipitasi aritmia (terutama
AF).
e. Vaksinasi
Gagal
jantung merupakana predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus di
pertimbangkan untuk mendapatkan vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus.
f. Nutrisi
Beberapa
klien dengan gagal jantung kronis memilki risiko malnutrisi karena nafsu makan
yang jelek, malabsorpsi, dan peningkatan tingkat metabolic basal (sekita 20 %),
sehingga nutrisi yang cukup sangat penting.
g. Garam dan air
Garam
meja, makanan yang diproses (keju, sosis, coklat, makanan kaleng, ikan asap)
harus dihindari, dan konsumsi buah, sayuran, dan ikan segar diringkatkan
( Huon H. Gray, hal : 88 )
3. Terapi setiap penyebab dasar :
a. Penyakit koroner
b. Hipertensi
c. Kardiomiopati
( Huon H. Gray, hal : 88 )
4. Terapi obat-obatan :
a. Diuretic
·
Diuretic
loop
·
Diuretic
tiazid
·
Diuretic
hemat kalium
·
Diuretic
osmotic
b. Digoksin
Digoskin
merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang
menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium intraseluler.
c. Vasodilator
Menurunkan
afterload jantung dan teganggan dinding ventrikel, yang merupakan determinan
utama kebutuhan oksigen miokard, menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan
meningkatkan curah jantung.
d. Obat-obatan Simpatomimetik
·
Dopamine
·
Dobutamin
·
Penghambat
fosfodiesterase
e. Penyebab β
f. Antikoagulasi
g. Antiaritmia
5. Konterpulsasi balon intraaorta
6. (alat bantu ventrikel)
7. Kardiomioplasti
8. Pembedahan reduksi ventrikel kiri.
( Huon H. Gray, hal : 88 )
G.
Komplikasi
Komplikasi
potensial yang mungkin terjadi mencakup ;
1. Syok kardiogenik
2. Episode tromboemboli
3. Efusi dan tamponade pericardium
( Suzanne C. Smeltzer, hal : 813 )
Komplikasi
:
1. Kematian
2. Edema pulmoner akut.
( Http :
//Hidayat2.Wadpress.com )
H.
Pengkajian Fokus
Focus
pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk mengobservasi
adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta gejala
systemis.
1. Pernapasan, paru harus diauskultasi
dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak adanya krekel dan
wheezing.
2. Jantung, diuskultasi mengenai adanya
bunyi jantung S3 atau S4.
3. Pengindraan/ tingkat kesadaran
4. Perifer, bagian bawah tubuh pasien
harus dikaji akan adanya edema.
5. Distensi vena juguler, ini dilakukan
dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 450.
6. Haluaran urin.
( Suzanne C. Smeltzer,
2001.hal :813 )
I.
Fokus Intervensi
Tujuan
utamanya mencakup;
1. Bertambahnya istirahat,
2. Penghilangan kecemasan,
3. Pencapaian perfusi jaringan yang
normal,
4. Posisi
5. Menghindari stress
6. Pemahaman mengenai program perawatan
diri dan tidak terjadi komplikasi.
( Suzanne C. Smeltzer, 2001.hal :813
)
BAB III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Gagal
jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih
normal. Ada beberapa klasifikasi gagal jantung seperti gagal jantung sistolik
dan diastolik, gagal jantung curah tinggi dan curah rendah, gagal jantung kanan
dan kiri, gagal jantung akut dan kronik, dan gagal jantung kongestif. Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliput gangguan kemampuan kontraksi jantung, yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah
jantung : CO = HR X SV Dimana curah jantung (Cardiac Output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR; Heart Rate) X volume sekuncup (SV; Stroke Volume)
Penyebab
gagal jantung kongestif diantaranya kelainan otot jantung, aterosklerosis,
hipertensi sistemik atau pulmonal, peradangan dan penyakit miokardium
degenerative, penyakit jantung lain, dan factor sistemik.
Ada
banyak sekali manifestasi klinis yang disebabkan oleh gagal jantung ini,
anatara lain : dispenia, ortopnea, dispenia nocturnal, paroksismal, batuk,
edema pulmonal akut, kelemahan fisik, edema,adanya bunyi jantung ketiga dan
keempat dan crackles pada paru-paru, disritmia, distensi vena jugularis, kulit
dingin, dan perubahan nadi (takikardi, thread pulse, hipotensi sistolik, pulsus
alternans) beberapa hal yang dapat mempengaruhi dalam penatalaksanaan, misalnya
aktivitas fisik, oksigen, merokok, alcohol, vaksinasi, nutrisi, garam dan air,
terapi setiap penyebab dasar, terapi obat-obatan.
B.
Saran
Penulis
menyadari dalam pembuatan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan untuk
itu penulis meminta kepada pembaca untuk memberikan kritik dan saran kepada
penulis, sehingga dalam pembuatan jurnal selanjutnya menjadi lebih baik lagi
dan dapat menjadikan penambahan wawasan terutama dibidang kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana
Asuhan Keperawatan : pedoman
untuk
perencanaan dan pendokumentasia perawatan pasien.
Jakarta
: EGC.
Gray, H. Huon. 2002. Kardiologi.
Jakarta : Erlangga.
Hall, E. Jhon. 2009. Buku
Saku Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.
Rilantono, I.
Lily,dkk. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya Baru.
Rubenstein, David. 2005. Lecture
Notes : Kedokteran Klinis. Jakarta :
Erlangga.
Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Buku Ajar
Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC.
Sudoyo, W. Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam ( edisi ke lima, jilid
II
). Jakarta : Interna Publishing.
http://id.answer.yahoo.com/aventionindek/
JOURNAL
Diastolic heart failure - Abnormalities in Relaxation Active and Passive stiffness of the left ventricle
Background
Patients with signs and symptoms of heart failure and left ventricular ejection
fraction is said to have normal diastolic heart failure . It was traditionally
thought that the cause of the pathophysiology of heart failure in these
patients are abnormalities in left ventricular diastolic properties, but this
hypothesis remains largely unproven .
Methods We prospectively identified 47 patients who met the diagnostic criteria for certain diastolic heart failure; all patients had signs and symptoms of heart failure, a normal ejection fraction, and an increase in left ventricular end-diastolic pressure. Ten patients had no evidence of cardiovascular disease served as controls. Left ventricular diastolic function was assessed by means of cardiac catheterization and echocardiography .
Results The patients with diastolic heart failure had abnormal left ventricular relaxation and increased left ventricular chamber stiffness ( Mean ± SD ) time constant of isovolumic - pressure decline was longer in the group with diastolic heart failure than the control group ( 59 ± 14 vs. 35 ± 10 msec msec , P = 0.01 ). Diastolic pressure - volume relationship shifted upward and to the left in patients with diastolic heart failure compared with controls. The corrected left ventricular stiffness constant passive - significantly higher in the group with diastolic heart failure than in the control group ( 0.03 ± 0.01 vs. 0.01 ± 0.01 , P < 0.001 ). > 50 per cent) who have scheduled for diagnostic cardiac catheterization were evaluated to participate in this study. All patients met the Framingham criteria for congestive heart failure. Patients with lung disease, kidney disease , heart-valve disease, atrial fibrillation, or evidence of hypertrophic cardiomyopathy were excluded. echocardiographic indices of diastolic function is not used as an inclusion criterion. Forty- seven patients met the inclusion criteria and underwent catheterization and echocardiographic studies combined. The data left ventricular end-diastolic pressure and left ventricular filling dynamics in 47 patients have been reported previously . However, data on the volume of the left ventricle of patients ' and passive stiffness ( relationship between diastolic pressure and volume ) have not been previously published . All 47 patients met the criteria Vasan and Levy for certain diastolic heart failure. There were 31 men and 16 women; they mean ( ± SD ) age was 59 ± 12 years. 10 controls had a mean age of 58 ± 16 years. They underwent cardiac catheterization for the evaluation of chest pain symptoms. They do not have a history of heart disease, and all 10 had angiographically normal epicardial coronary arteries and normal left ventricular volumes, ejection fraction and wall motion.
1. Cardiac catheterization
Cardiac catheterization performed using standard techniques. A high- fidelity micromanometer catheter placed in the left ventricle, echocardiographic Doppler recordings obtained, and left ventricular pressure and constant time isovolumic - pressure reduction measured.
Minimal left ventricular diastolic pressure is defined as the lowest pressure after the opening of the mitral valve, left ventricle diastolic pre - A - wave pressure is defined as diastolic pressure before atrial contraction, and left ventricular end-diastolic pressure was defined as the pressure after atrial contraction, just before the rise in systolic pressure the left ventricle. Pressure data is digitized at intervals of 5 msec, and is calculated by the method of Weiss et al. Data analysis was performed pressure in the core laboratory.
2. Echocardiography
Dimensions and left ventricular wall thickness was measured in accordance with the recommendations of the American Society of Echocardiography. Calculation of left ventricular volume and mass are made with published standard echocardiographic data analysis methods are implemented in the main laboratory stroke volume is calculated based on the total of echocardiographic measurements.
Increased left ventricular diastolic volume that occurs between the opening of the mitral valve and minimum diastolic pressure point is calculated first by determining, using the Doppler echocardiographic techniques, the fraction of the total left ventricular inflow velocity integral that occurred during this period.
Furthermore, the total stroke volume multiplied by this fraction and added to the end-systolic volume. The result is the volume at the time of minimum diastolic pressure. A similar technique is used to calculate the volume at the point of pre - A pressure - wave.
3. Calculation of Passive diastolic stiffness
Diastolic stiffness was assessed using three left ventricular diastolic pressure - volume coordinate end-diastolic pressure and volume, pre - A diastolic pressure and volume, and pressure and volume at the time of minimum diastolic pressure.
Diastolic pressure - volume relationship can be described by an exponential equation, P = Ae V, where P is the left ventricular diastolic pressure, V is the volume of the left ventricular diastolic, and A is a constant and curve - fitting is used to measure the passive stiffness. We reasoned that the abnormally slow rate of ventricular relaxation in our patients with diastolic heart failure would preclude full relaxation of the myocardium in early diastole. Thus, relaxation is not complete at the point of minimal left ventricular diastolic pressure could cause the value of the latter is higher than if it reflects a purely passive ventricular stiffness.
Therefore, the value of the left ventricular diastolic pressure correction is obtained by subtracting the minimum contribution to the pressure slowly ( or incomplete ) relaxation of the measured pressure values. It is used to calculate the corrected pressure corrected passive stiffness constant.
The method used to make this correction, based on the concepts and techniques published experimental data. Briefly, the passage of time left ventricular pressure drop plotted from aortic valve closure point -to-time that left ventricular pressure will be close to zero if the relaxation function without charge.
This approach is based on the concept that is essentially complete relaxation after a time interval of 3.5. Then the time of closure of the aortic valve into the left ventricle diastolic pressure point minimum measured, and the pressure is now determined from the plot of the natural log of pressure versus time. Contributions relaxation is slowed to pressure the extent of left ventricular diastolic pressure exceeds the pressure of at least purely passive.
By reducing pressure slowed relaxation contribution from the measured values of left ventricular diastolic pressure minimum, we obtain the corrected left ventricular diastolic pressure is minimal. It is used to calculate the corrected pressure - corrected passive stiffness constant.
4. Statistical Analysis
47 patients with diastolic heart failure must have participated in a previous clinical trial, of 10 controls did not participate in the trial. The sample size for the control group based on the hypothesis that the mean value for the corrected stiffness constant in the group with diastolic heart failure will be two times higher than the control group.
Therefore, by using a sample size of 47 patients with diastolic heart failure and 10 controls will result in 80% power to detect a difference doubled in stiffness constant corrected using conservative standard deviation of 0.01 and a two-sided alpha level of 0,05.
Differences between groups with diastolic heart failure and control groups examined using paired t- tests. AP value less than 0.05 was considered to indicate statistical significance. All reported P values are two-sided. Data were collected at each of the seven sites studied and analyzed in two core laboratories. Supplementary Data analysis and manuscript written by the author.
5. Results of Active Relaxation Time ventricular
In patients with diastolic heart failure, abnormal left ventricular diastolic pressure increased by at least the beginning, and there is a positive correlation between minimum and diastolic pressure ( R2 = 0.77 ). In these patients, left ventricular diastolic pressure occurs an average of at least 138 ± 5 msec after the closure of the aortic valve, which occurred prior to 3.5 ( ie, before 218 ± 5 msec ). Thus, relaxation is not complete at the time of left ventricular diastolic pressure minimum in all patients with diastolic heart failure; complete relaxation is 7 ± 1 mm Hg of the measured value of this pressure. In contrast, the relaxation is completed at the time of left ventricular diastolic pressure minimum in all controls.
6. Left Ventricular Passive Stiffness
Higher end-diastolic pressure and end-diastolic volumes were lower in the group of patients with diastolic heart failure than in the control group. These data alone showed an increase in chamber stiffness in patients with diastolic heart failure. Diastolic pressure - volume of the entire relationship displaced upwards and to the left in patients with diastolic heart failure compared with controls.
Left - ventricular chamber stiffness constant constant and curve-fitting, if calculated based on the measured values, higher in patients with diastolic heart failure than in the control. When the corrected value for the minimum left ventricular diastolic pressure is used to calculate the stiffness of space, passive stiffness differences are even more pronounced. Space - constant stiffness is higher in patients with diastolic heart failure than in the control.
7. Discussion
This study provides evidence that patients with heart failure and normal ejection fraction have abnormalities in left ventricular diastolic properties are sufficient to explain the patient's hemodynamic abnormalities and heart failure. Patients in this study had clinical evidence of heart failure with normal ejection fraction and which meet the criteria of Vasan and Levy for definite diastolic heart failure have normal active relaxation and increased stiffness. These results support the hypothesis that the presence of diastolic pressure increased and the signs and symptoms of heart failure in patients with normal ejection fraction is marked, if not caused by abnormalities in left ventricular diastolic properties.
Therefore, the failure of "diastolic heart term" can be appropriately used to describe abnormalities in these patients. cardiogenic pulmonary edema in patients with diastolic heart failure is often the result of sodium retention and expansion of central blood volume. Neurohormonally mediated increase in venous tone and systemic arterial pressure can contribute to a shift in the circulation of blood to the center and thus lead to a substantial increase in left ventricular diastolic pressure Patients way. Changes in arterial stiffness may also contribute to exacerbate underlying abnormalities in active relaxation and passive stiffness. However, none of the individual factors (sodium retention, neurohormonal activation, increased venous tone, or increased arterial stiffness) cause heart failure in patients with normal left ventricular structure and function. It is the increased stiffness of the left ventricle in patients with diastolic heart failure which makes them vulnerable to the development of pulmonary edema.
Increased passive stiffness of the left ventricle association dictates very small changes in volume with major changes in left ventricular diastolic pressure, even significant changes in pressure can be seen even with little or no detectable changes in ventricular volume. Thus, pulmonary edema in patients with diastolic heart failure is a direct result of the increase in stiffness passive chamber, the ventricle can not receive adequate venous return without high diastolic pressure. Like filling high pressure produces lung compliance decreases, which increases the work of breathing and contribute to dyspnea.
The mechanism responsible for chronic exercise intolerance (particularly dyspnea and fatigue with effort) in patients with left ventricular diastolic dysfunction are less well understood. However, at least two mechanisms play a role, and both depend on the abnormalities in diastolic function. First, patients with diastolic dysfunction (even with little or no height in left ventricular filling pressure at rest) has a substantial improvement in left ventricular diastolic pressure and pulmonary venous pressure during exercise and a significant limitation in exercise tolerance. This mechanism is similar to the underlying mechanisms of dyspnea in patients with pulmonary edema . Second , rigid adherent ventricle has limited ability to use the Frank - Starling mechanism. As a result, patients with diastolic dysfunction have little or no increase in stroke volume during exercise, a finding that correlated positively with symptoms of exercise intolerance. Therefore, during exercise, the small ventricular dysfunction in patients with diastolic rigid unable to fill optimally, and despite increased filling pressure, cardiac output can not be increased. Thus, exercise intolerance in patients with diastolic heart failure is a direct consequence of abnormal left ventricular diastolic function.
A number of methods have been used to evaluate left ventricular diastolic stiffness and show that there is an agreement between the measurements obtained with the stiffness of passive space" analysis of one - beat" (ie, some of the pressure - volume coordinates from a single beat) and that obtained by "a multi - beat" (ie, end - diastolic pressure volume coordinates of several beats) in patients with hypertensive heart disease, the disease most often leads to diastolic heart failure. For this reason, and because several methods - beat is not difficult to apply in a large clinical study, we used an analysis method overcame. However, the accuracy of the curve - fitting constants derived from pressure and volume data depends on a number of factors, including the number of data points used in the calculation. In addition, the effect of slow or long relaxation on early diastolic pressures may limit the accuracy of the method a single beat.
In the current study, we avoid this problem by fixing the initial diastolic pressure for delayed relaxation. In patients with diastolic heart failure, such as passive - correction produces stiffness constants are substantially higher than those obtained with the method, the traditional uncorrected. Many, but not all, features of structural, functional, and the demographics of the patients in this study were divided by the patients examined in a recent epidemiological studies have reported patients with liver community, diastolic failure. For example, more than 75 percent of patients in both the current and previous studies have hypertension. Thirty- eight percent of the patients in this study had left ventricular hypertrophy (defined as left ventricular mass in excess of 125 grams per square meter of body surface area). These findings are consistent with data from the study by Chen et al and Kitzman et al. In which 43 % and 35 % of patients with diastolic heart failure, respectively, had left ventricular hypertrophy.
Therefore, left ventricular hypertrophy is a common finding in patients with diastolic heart failure; presence supports but is not required for the diagnosis of heart, diastolic failure. Patients with diastolic heart failure generally have normal or even small volume of the left ventricular cavity. Echocardiographic studies have shown that left ventricular end-diastolic volume was 103 ± 20 ml (where the normalized value indexed to body surface area was 56 ± 10 ml per square meter) in normal individuals, but 90 ± 18 ml (where the normalized value indexed to the area body - surface is 47 ± 5 ml per square meter) in patients with heart failure diastolic. Data from this study also show that the volume of the left ventricle of normal or decreased in patients with diastolic heart failure.
Despite many similarities, there are some differences between the current study and previous studies. For example, patients in the current study were young compared to the previous study, and a higher proportion of them were male. However, each patient is examined in this study met the criteria Vasan and Levy for certain diastolic heart failure - an epidemiological study requirements are not designed to meet.
Therefore, we believe that the conclusions made in this study apply to the wider population of patients. Patients who meet certain criteria for diastolic heart failure normal active relaxation and passive stiffness increases. The dominant cause of the pathophysiology of heart failure in these patients is normal diastolic function. Therefore, it is appropriate to use the failure of "diastolic heart term" to describe the abnormalities in these patients.
